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In un ceppo di topi ingegnerizzati a sviluppare il fallimento della prostata alla prostata, tutti i topi che ha attraversato questo processo in due fasi sviluppato il cancro letale e il 25 per cento ha avuto la malattia diffusa alla colonna vertebrale.

Due gruppi di topi che evitare questo ciclo sviluppato lesioni precancerose o solo carcinoma prostatico localizzato. Un'analisi comparativa delle variazioni genetiche nei tumori metastatici del mouse e quelli che si trovano nel cancro prostatico metastatico umano identificato il gene Smad4 come pilota in metastasi ossee. Quattordici altri geni sono stati trovati per essere associate umana prognosi del cancro della prostata. La ricerca focalizzata sulla telomeri - ripetere sequenze nucleotidiche alle punte dei cromosomi che impediscono danni genomica durante la divisione cellulare.

I telomeri si accorciano fallimento della prostata ogni divisione cellulare, alla fine permettendo instabilità genomica nelle cellule che normalmente provoca queste cellule anomale a morire. Nel cancro della telomerasi si attiva e allunga i telomeri, preservando le cellule danneggiate per sopravvivere e riprodursi. Telomerasi è inattiva nelle cellule normali. Fallimento della prostata squadra ha preso un ceppo di topi sia con la p53 e geni tumore soppressione PTEN bussato che normalmente sviluppano il cancro alla prostata non metastatico e progettato alcuni per esprimere telomerasi.

Erano incrociati per diverse generazioni. Chin, Ding e colleghi hanno analizzato gene del numero di copie aberrazioni - geni eliminati o amplificati - in 18 tumori avanzati dai topi e tumori della prostata umani. Fallimento della prostata trovato 22 il numero di alterazioni 94 copie che coinvolgono la cancellazione o l'amplificazione di geni identificati nel topo sono state simili a quelle che si trovano negli esseri umani. Il team ha preso questa scoperta di nuovo al modello di topo con soppressori tumorali p53 e PTEN eliminato.

Questi topi non sviluppano metastasi ossee, ma quando i ricercatori hanno anche eliminato Smad4, i tumori più aggressivi sviluppati, tra cui metastasi fallimento della prostata in tre dei 24 topi. Avanti, si guardarono 14 geni in nove percorsi molecolari trovati ad arricchirsi in metastasi ossee per vedere se erano prognostico di recidiva misurata come livelli di PSA dopo l'intervento chirurgico tra i pazienti affetti da cancro alla prostata. Il set gene era significativamente prognostico di recidiva biochimica, fornendo prova della loro rilevanza biologica per il cancro alla prostata umano, ma i ricercatori hanno notato che fallimento della prostata loro contributi individuali e meccanismi di azione richiederanno ulteriori ricerche.

Belfer Foundation. Questo sito web utilizza i cookie per essere sicuri di ottenere la migliore esperienza sul nostro sito. Accesso Autorizzazione Registro Diventa un autore. Instabilità genomica causata da un'erosione dei coperchi di protezione sui cromosomi, seguita da attivazione di un enzima che rafforza i tappi, permette alle cellule maligne di eludere distruzione e acquisire caratteristiche più letali, i ricercatori segnalano in un articolo online Ora alla rivista Cell.

Attivazione telomerasi conferisce nuovi punti di forza sui tumori "Questi studi in vivo per il mouse, insieme ai dati genomici umani e il cancro alla prostata del mouse, forniscono la prova che la disfunzione dei telomeri svolge un ruolo critico nella prostata iniziazione e progressione del cancro", ha detto il co-autore anziano Lynda Chin, MD, professore e presidente della Università di Dipartimento di Medicina Genomica Texas MD Anderson Cancer Center.

Disfunzione telomeri, la telomerasi sparato-up, metastasi ossea causa La squadra ha preso un ceppo di topi sia con la p53 e geni tumore soppressione PTEN bussato che normalmente sviluppano il cancro alla prostata non metastatico e progettato alcuni per esprimere telomerasi. Topi di controllo con telomeri intatti sia topi wild-type o quelli con la telomerasi espressa evitare l'instabilità genomica causata da accorciamento dei telomeri.

Tutti questi topi hanno sviluppato, il cancro alla prostata non metastatico localmente invasive. I topi senza telomerasi fallimento della prostata stati oggetto di telomeri erettile e fallimento della prostata genetici e sviluppato precancerosa di alto grado neoplasia prostatica intraepiteliale HPINma il 60 per cento di loro non ha corso per il cancro alla fallimento della prostata. Segni di morte cellulare programmata innescato da anomalie genetiche abbondavano in questo gruppo.

I topi soggetti a telomeri disfunzioni, instabilità genomica e l'attivazione della telomerasi sviluppato anche HPIN ma poi progredito di tumori letali ingombranti, con 5 su fallimento della prostata in via fallimento della prostata sviluppo metastasi vertebrali che non sono stati visti nei topi genoma stabile.

Allineamento alterazioni genetiche nei topi e nell'uomo Chin, Ding e colleghi hanno analizzato gene del numero di copie aberrazioni - geni eliminati o amplificati - in 18 tumori avanzati dai topi e tumori della prostata umani. I geni prognostici per il cancro della prostata umana Avanti, si guardarono 14 geni in nove percorsi molecolari trovati ad fallimento della prostata in metastasi ossee per vedere se erano fallimento della prostata di recidiva misurata come livelli di PSA dopo l'intervento chirurgico tra i pazienti affetti da cancro alla prostata.

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La prostata è costituita da tessuto muscolare che le permette di contrarsi o dilatarsi a seconda dei momenti e da tessuto ghiandolare che produce il liquido essenziale per la sopravvivenza degli spermatozoi durante i rapporti sessuali. Le malattie della prostata Le malattie che colpiscono la prostata sono molto frequenti e possono essere più o meno gravi. Questa malattia condiziona, a volte in modo intenso, la capacità degli individui di urinare.

La malattia più temibile è il tumore maligno della prostata. La diagnosi precoce del tumore nelle prime fasi è essenziale per la buona riuscita del trattamento. Circa 1 uomo su 8 ha probabilità di ammalarsi di tumore della prostata nel corso della vita. Si parla di fallimento della prostata 34 mila casi diagnosticati all'anno in Italia. Diagnosi Le malattie della prostata menzionate portano a un ingrossamento della ghiandola o di una parte di essa.

Con questo esame, la prostata verrà studiata nel dettaglio e permetterà anche di effettuare biopsie multiple per definire la tipologia specifica di malattia. La chirurgia viene presa in considerazione solo in determinati casi, ad esempio in caso di fallimento della terapia farmacologica. Infine, nei casi in cui il tumore sia a lento accrescimento, o nei pazienti molto anziani, si preferisce fallimento della prostata monitorare lo sviluppo fallimento della prostata neoplasia senza intervenire a meno che non fallimento della prostata strettamente necessario.

Quando si parla di prostatectomia radicale si intende non solo l'intervento chirurgico finalizzato alla rimozione totale della prostata ma anche, qualora fosse necessario, di alcuni tessuti e strutture circostanti quest'ultima. Per accorgersi tempestivamente di eventuali recidive, è opportuno che la persona operata si sottoponga a controlli periodici, tra cui le analisi di PSA.

Per i tumori alla prostata a uno stadio avanzato non è generalmente prevista la chirurgia in quanto ritenuta ormai poco efficace. Approfondisci l'indicatore relativo al numero di interventi chirurgici di prostatectomia trans uretrale per iperplasia benigna della prostata.

Lista Vedi i risultati su mappa. Ospedale San Giovanni Bosco. Prostata - Prostatectomia. Policlinico Sant'Orsola - Malpighi.

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Via Castelcarnasino, 10 - Como CO. Azienda Fallimento della prostata Card. Ospedale San Luigi Fallimento della prostata. Regione Gonzole, 10 - Orbassano TO. Clinica Padre Pio. Via Appia Antica Loc. Incaldana - Fallimento della prostata CE. Piazzale Stefani, 1 - Verona VR. Ospedale Alto Vicentino. Via Garziere, 42 - Santorso VI. Azienda Ospedaliera Santa Maria.

Casa di Cura Pierangeli. Piazza L. Pierangeli, 1 - Pescara PE. Ospedale Treviglio - Caravaggio. Piazzale Ospedale, 1 - Treviglio BG. Nuovo Ospedale degli Infermi. Via dei Ponderanesi, 2 - Ponderano BI. Ospedale di Fidenza. Consorziale Policlinico. Fallimento della prostata specialistiche più cercate. Trova strutture per area specialistica Trova strutture per città Trova struttura per area terapeutica.

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Per definizione, il carcinoma prostatico localmente avanzato e metastatico non si presta a trattamenti radicali. Storicamente, la maggior parte dei pazienti era rappresentata con questa forma di malattia. Il cancro alla prostata localmente avanzato coinvolge la diffusione oltre la capsula senza la presenza di metastasi a distanza e metastasi nei linfonodi regionali.

Il fallimento della prostata prostatico metastatico indica metastasi nei linfonodi, metastasi ossee o metastasi nei tessuti molli. Il principale metodo di trattamento dei pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche del cancro alla prostata è il trattamento ormonale.

L'efficacia del trattamento ormonale castrazione operativa e somministrazione di estrogeni in pazienti con carcinoma prostatico metastatico è stata fallimento della prostata per la prima volta nel Da questo momento, la terapia ormonale fallimento della prostata uno dei principali metodi di trattamento dei pazienti con forme avanzate di cancro alla prostata. Fallimento della prostata, l'uso della terapia ormonale non si limita a un gruppo di pazienti con una forma metastatica della malattia, ma lo usa come monoterapia o come parte di un trattamento multimodale è anche discusso per il cancro alla prostata non metastatico.

La crescita, l'attività funzionale e la proliferazione delle cellule della prostata sono possibili con un'adeguata stimolazione androgenica. L'androgeno principale, che circola nel sangue, il testosterone.

Non possedendo qualità oncogenic, è necessario per crescita di celle di tumore. Funzionalmente attivo. Dopo la fallimento della prostata passiva attraverso la membrana cellulare, il testosterone subisce la conversione in diidrotestosterone sotto l'azione dell'enzima 5-a-reduttasi.

Nonostante gli effetti fisiologici del testosterone e del diidrotestosterone siano simili, quest'ultimo fallimento della prostata un'attività 13 volte più intensa. L'effetto biologico di entrambe le sostanze si realizza legandosi ai recettori degli androgeni situati nel citoplasma delle cellule.

Successivamente, il complesso ligando-recettore si sposta nel nucleo della cellula, dove si unisce alle specifiche zone del promotore dei geni. La secrezione di testosterone è sotto l'influenza normativa dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadico. L'azione di LH è mirata a stimolare il rilascio di testosterone da parte delle cellule di Leydig interstiziale fallimento della prostata testicoli.

Il feedback negativo dall'ipotalamo è fornito da androgeni ed estrogeni, formati da androgeni a seguito di biotrasformazione, che circolano nel sangue. Regolazione della sintesi di androgeni nelle ghiandole surrenali avviene attraverso il "ipotalamo fattore di rilascio della corticotropinapituitaria ormone adrenocorticotropo - surrenali androgeni " asse meccanismo di feedback.

Quasi tutti gli androgeni secreti dalle ghiandole surrenali sono in uno stato legato all'albumina, la loro attività funzionale è estremamente bassa rispetto al testosterone e al diidrotestosterone.

Il livello di androgeni. Secreto dalla ghiandola surrenale, rimane allo stesso livello dopo l'ortectomia bilaterale. La deprivazione androgena delle fallimento della prostata della prostata è completata dalla loro apoptosi morte cellulare programmata.

Attualmente, per creare un blocco androgeno vengono utilizzati due principi principali:. La fallimento della prostata di questi due principi si riflette nel concetto di "massimo o completo blocco degli androgeni". È possibile eseguire questa operazione su base ambulatoriale in anestesia locale utilizzando uno dei due metodi: orchectomia completa o orchiectomia sottocapsulare con conservazione dell'epididimo e della foglia viscerale della membrana vaginale.

L'orchiectomia sottocapsulare consente ai pazienti di evitare l'effetto psicologico negativo dello fallimento della prostata "vuoto", tuttavia l'urologo deve prestare attenzione alla completa rimozione del tessuto intratecolare contenente le cellule di Leydig.

Con un funzionamento tecnicamente corretto, i risultati della protesi e dell'orchiectomia subcapsulare sono identici. L'estrogeno più comunemente usato è dietilstilbestrolo. Uso di estrogeni è limitata a causa di alto livello di rischio di cardiotossicità e complicazioni vascolari proprietà trombogene di metaboliti estrogeni anche ad una dose bassa 1 fallimento della prostataanche se confrontabile con l'efficacia operativa di castrazione.

Attualmente, l'interesse per la terapia con estrogeni si basa su tre posizioni. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti per il loro effetto angioprotettivo non riduce in realtà il rischio di complicanze tromoemboliche.

Il meccanismo della loro azione consiste nella stimolazione iniziale dei recettori dell'LHRH della ghiandola pituitaria e il rilascio di LH e FSH, che aumentano la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig. Dopo settimane, il meccanismo di feedback sopprime la sintesi di LH e FSH dell'ipofisi, che porta a una diminuzione fallimento della prostata livelli di testosterone nel sangue prima della castrazione.

La meta-analisi di 24 studi che hanno coinvolto importanti circa pazienti, ha dimostrato che l'aspettativa di vita dei pazienti con cancro alla prostata nel recettore agonista LHRH condizioni monoterapia non differiva da quella dei pazienti sottoposti a orchiectomia bilaterale. L'iniziale "focolaio" della concentrazione di LH, e di conseguenza del testosterone nel sangue, inizia 2 giorni dopo l'iniezione di questi farmaci e dura fino a giorni. Tra questi sintomi dovrebbero essere incluso nel dolore osseo, ritenzione urinaria acuta, insufficienza renale fallimento della prostata causa di ostruzione dell'uretere, compressione fallimento della prostata midollo spinale, le complicazioni gravi del sistema cardiovascolare seodechno la tendenza a ipercoagulabilità.

Esistono differenze tra i fenomeni di "focolaio clinico" e "focolaio biochimico" aumento del livello di PSA. Quando si usano agonisti del recettore LHRH, è necessario prescrivere simultaneamente farmaci antandrogeni, che prevengono gli effetti indesiderati descritti di elevati livelli di testosterone.

Gli antiandrogeni sono usati per giorni. Per i pazienti ad alto rischio di compressione del midollo spinale, è necessario utilizzare i mezzi che portano a una rapida diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue castrazione operativa, antagonisti di LHRH.

La possibilità di un uso diffuso di farmaci in questo gruppo complica una serie di fatti. Dato questo. Questi farmaci sono prescritti per i pazienti che hanno rifiutato la castrazione chirurgica, per i quali non fallimento della prostata possibili le restanti opzioni farmacologiche per il trattamento ormonale.

Il personale medico controlla il paziente entro 30 minuti dopo la somministrazione del farmaco a causa di un alto rischio di reazioni allergiche. Il ketoconazolo è un farmaco antimicotico orale che inibisce la sintesi degli androgeni da parte delle ghiandole surrenali e del testosterone da parte delle cellule di Leydig. Il ketoconazolo è un farmaco abbastanza ben tollerato ed efficace, è fallimento della prostata a pazienti in cui il trattamento ormonale della prima linea era inefficace.

Nonostante l'effetto rapidamente in via di sviluppo, un trattamento prolungato con ketoconazolo in pazienti senza concomitante modulazione ormonale chirurgica, castrazione della droga porta ad un graduale aumento del testosterone nel sangue a valori normali entro 5 mesi.

Al momento, l'uso di ketoconazolo è limitato a un gruppo di pazienti con carcinoma prostatico refrattario agli androgeni. Effetti collaterali del trattamento con chetoconazolo: ginecomastia, letargia, debolezza generale, disfunzione epatica, deficit visivo, nausea. Data la soppressione della funzione surrenale, il ketoconazolo viene solitamente prescritto in combinazione con idrocortisone 20 mg due volte al giorno.

Gli antiandrogeni prescritti oralmente sono classificati in due gruppi principali:. Gli fallimento della prostata steroidei hanno anche un effetto soppressivo sulla ghiandola pituitaria, a causa della quale il livello di testosterone diminuisce, mentre sullo sfondo dell'uso di farmaci non steroidei, i livelli di testosterone rimangono normali o leggermente elevati.

Ciproterone uno dei primi e più noto fallimento della prostata nel gruppo di antiandrogeni azione bloccante diretto sui recettori degli androgeni, riducendo anche la concentrazione di testosterone nel sangue a causa della soppressione delle proprietà progestinici centrali.

Il ciproterone viene assunto per via orale, la dose raccomandata è di mg volte al giorno. Nel regime in monoterapia, l'efficacia del ciproterone è paragonabile alla fallimento della prostata. Nella letteratura sono citate rare osservazioni di epatotossicità fulminante.

Il blocco dei recettori degli androgeni da parte degli antiandrogeni fallimento della prostata ad un aumento della concentrazione di LH e testosterone di circa 1,5 volte a causa del meccanismo di feedback positivo all'ipotalamo. L'assenza di fallimento della prostata calo dei livelli di testosterone evita una serie di effetti collaterali causati da ipogonadismo: perdita di libido, cattiva salute, osteoporosi.

Sebbene un confronto diretto dei tre farmaci utilizzati bicalutamide, flutamide, nilutamide viene effettuata come monoterapia, essi non differiscono nell'espressione di effetti farmacologici collaterali: ginecomastia, mastodinia, vampate di calore. Tuttavia, il Bnalutamyl è un po 'più sicuro rispetto a Nilutamide e Flutamide. Ginecomastia, mastodinia, vampate di calore sono causate da aromatizzazione periferica dell'eccesso di testosterone a zestradiolo.

Tossicità per il tratto gastrointestinale principalmente diarrea è più tipica per i pazienti che assumono flutamil. Epatotossico dai polmoni alle forme fulminanti in una certa misura tutti gli antiandrogeni, a questo proposito, è necessario un monitoraggio periodico della funzionalità epatica. Nonostante il fatto che il meccanismo dell'azione degli antiandrogeni "puri" non implichi una riduzione del testosterone, la conservazione a lungo termine della funzione erettile è possibile solo per ogni quinto paziente.

Ad oggi, non ci sono studi sull'uso di questo farmaco per fallimento della prostata monoterapia del carcinoma della prostata rispetto ad altri anti-androgeni o alla castrazione. Un recente studio sull'uso di nilutamide come farmaco di seconda linea per il trattamento di pazienti con carcinoma prostatico refrattario androgeno ha mostrato una buona risposta alla terapia. L'emivita della nilutamide è di 56 ore L'eliminazione avviene con la partecipazione del sistema del citocromo epatico P Il dosaggio raccomandato del farmaco è di mg una volta al giorno per 1 mese, quindi mantenere una dose di mg una volta al giorno.

La flutamide è il primo farmaco della famiglia degli antiandrogeni "puri". La flutamide è un profarmaco. L'escrezione di 2-idrossifutammide viene eseguita dai reni. A differenza degli antiandrogeni steroidei, gli effetti collaterali fallimento della prostata alla ritenzione idrica nel corpo o alle complicanze tromboemboliche sono assenti.

L'uso di flutamide come monoterapia in confronto con orchiectomia e blocco massimo di androgeni non influisce sull'aspettativa di vita dei pazienti con forme avanzate di cancro alla prostata.

Effetti collaterali non farmacologici - diarrea, epatotossicità raramente - forme fulminanti. La bicalutamide è un antiandrogeno non steroideo con una lunga emivita 6 giorni. La bicalutamide fallimento della prostata prescritta una volta al giorno, fallimento della prostata caratterizzata da un'alta compliance.

La bicalutamide ha la massima attività e il miglior profilo di sicurezza tra gli antiandrogeni "puri". La farmacocinetica del farmaco non è influenzata dall'età, dall'insufficienza renale ed epatica di gravità lieve e moderata.

Fallimento della prostata maggior parte dei pazienti, il livello di testosterone nel sangue rimane invariato. L'uso di bicalutamide in una dose di mg in pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche della malattia è paragonabile in termini di efficacia alla castrazione chirurgica o farmacologica. Allo stesso tempo, ha una tollerabilità molto fallimento della prostata dal fallimento della prostata di vista dell'attività sessuale e fisica.

L'uso di bicalutamide non è raccomandato per i pazienti con forme limitate della malattia, poiché è associato a una diminuzione dell'aspettativa di fallimento della prostata. Risposta al trattamento ormonale. Dopo fallimento della prostata prescritto farmaci che causano la privazione degli androgeni.

L'effetto è più o meno evidente nella maggior parte dei pazienti. Dato che l'obiettivo del trattamento ormonale è quello fallimento della prostata cellule prostatiche androgeno-sensibili, un effetto incompleto o cancellato indica la presenza di una popolazione di cellule refrattarie agli fallimento della prostata.

Il PSA come marker biologico ha una certa capacità predittiva in risposta al trattamento fallimento della prostata. Anche le capacità predittive sono indicatori quali il livello di PSA e di testosterone fallimento della prostata prima dell'inizio del trattamento.

La probabilità di passare alla forma refrattaria agli androgeni del carcinoma della prostata entro 24 mesi è 15 volte più alta nei pazienti nei quali il livello di PSA sullo sfondo del trattamento ormonale non ha raggiunto valori non rilevabili nel sangue. Quando si calcola la probabilità di progressione della malattia, è fallimento della prostata tenere conto della dinamica della crescita della quantità di PSA prima dell'inizio del trattamento e della diminuzione del livello di trattamento ormonale.

Il rapido aumento del livello di PSA prima dell'inizio del trattamento e la fallimento della prostata lenta diminuzione sono fattori prognosticamente sfavorevoli per quanto riguarda l'aspettativa di vita dei pazienti. Quasi tutti i pazienti senza eccezione, clinicamente non risponde al trattamento ormonale transizione a forma androgeno-refrattario carcinoma della prostatasi dovrebbe essere in grado di androgeni blocco come residuo refrattario alla mancanza di androgeni, cellule della prostata sono sensibili a loro.

Secondo alcuni autori, i predittori di aspettativa di vita in questi pazienti - stato generale somatico, LDH, livelli di attività fallimento della prostata fosfatasi alcalina sierica e emoglobina e la gravità della risposta al trattamento di seconda linea.

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